1.对心血管系统的作用从猪心房可提取心钠素（心房肽，Anp），Anp有选择性舒张血管和降低血压的作用。其中肾动脉和离体主动脉对ANP最敏感，而肠系膜动脉、冠状动脉、股动脉、推动脉和颈动脉等敏感性差或不敏感。

ANP也能对抗去甲肾上腺素，血管紧张素II、5-羟色胺、组脸及K+-去极化等所致血管收缩作用。 ANP的舒血管作用可能与抑制肌浆网Ca2+释放有关，如ANP可抑制去甲肾上腺素。组肢和咖啡因引起的 Ca2+释放；cGMP可能为ANP舒张血管平滑肌的第二信使。 ANP0.lμg/（kg·min）给麻醉犬输往，可使平均动脉压下降 10%-15%，0.3ug/（kg·min）使高血压大鼠血压平均下降4.80kPa（36mmHg），正常大鼠下降3.6kPa（27mmHg）。另有报道，ANP20-80nmol/kg静脉注射，对自发性高血压大鼠有剂量相关的降压作用；0.1μg/kg使自发性高血压大鼠平均动脉历从24.1kPa降至18.2kPa，1μg/ks使肾性高血压大鼠血压从 24.3kPa降至15.5kPa。 ANP降血压作用机制可能有直接舒张血管平滑肌而降低外周阻力；促进销排出而使血容量降低；降低心输出量；脑室内注射也使血压降低，表明有中枢参予；站抗加压素作用，抑制加压素释放及抑制儿茶酚胺合成和释放等。ANP能抑制心肌的收缩性，降低心输出量，对心率影响不明显。ANP尚有抗心律失常作用，能对抗低K+、高 ca2+和毒毛花着C所致心律失常，也能预防和对抗氯仿、氯化钡诱发的心律失常。对体外培养心肌细胞，ANP可抑制乳酸脱氢酶漏出，显着延长心肌细胞的存活期。

从哺乳动物新鲜心脏制取的浸膏（心脏素即心脏提取物）具有抗心律失常，增强心肌收缩力，增加心输出量，扩张冠状动脉和周围血管，降低血压等作用。

从诸心可提取辅酶 Q10（Coenzyme Q10 ，CoQ10）COQ10能改善心脏的物质代谢和能量代谢，增加心输出量，对心肌有保护作用。口服或注射CoQ10有抗异丙肾上腺素的心肌损害作用，使磷酸肌酸和ATP含量不致减少，并可部分阻止异丙肾上腺素所致的血浆CAMP含量增加，心肌坏死范围明显缩小，程度显着减轻，CoQ10对冠脉结扎再灌注所致心肌损伤也有明显保护作用，能明显抑制心肌缺血再灌注后丙二醛（MDA）的生成，抑制血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）活性及血浆乳酸浓度的升高，减少缺血心肌中肌酸磷酸（CP）。

CPK和LDH耗竭及乳酸的堆积，显着提高心肌中CoQ10。含量，缩小心模范围及改善心电图ST抬高程度。CoQ10保护心肌缺血再灌注损伤的机制可能与其抗氧化、清除自由基并抑制其生成，维护线粒体结构和功能的完整性及稳定。心肌细胞膜等有关。

CoQ10尚有抗心律失常，抗冠心病和抗高血压等作用。

2．对肾脏的作用ANP有强大利销、利尿作用，同时使尿中Cl-、Ca2+、Mg2+、K+和磷酸盐排出增加,K+和Ca2+排出相对较少，HCO-3不变，一般不影响血销浓度。ANP的利钠利尿作用显效快，注射后1-2min生效，持续时间较短，30-60min，其作用强度按同克分子量比较速尿强 500-1000倍。ANP利尿利销的作用机制可能有：①增加肾血流量和肾小球滤过率，有报道ANP可降低入球小动脉的阻力，增加出球小动脉的阻力，提高肾小球滤过率和单一肾单位的滤过率。②抑制肾小管和集合管对Na+的重吸收，也有认为ANP尚能加强肾小管对销的分泌作用。③抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，ANP可抑制肾素和醛固酮的分泌。④抑制抗利尿激素的合成与释放。⑤ANP可能与细胞表面的特殊受体结合，激活鸟着酸环化酶，使胞浆内CGMP含量增加，cGMP是ANP利尿利钠的第二信使。给妊高症患者静脉注入ANP使血压明显下降外，也使水肿和尿蛋白明显减轻或消失。

CoQ10对部分肾切除造成轻、中度肾衰的鼠有明显保护作用，其中对尿素氮（UN）、肌酐（Cr）和菊粉廓清率（Cin）的作用最明显，病理改变也减轻。

3．对能量代谢和物质代谢等的影响机体绝大部分三磷酸腺着（ATP）由线粒体呼吸链产生，CoQ10。是线粒体呼吸链中央性速度调节剂，在线粒体呼吸链及偶联磷酸化电子转移过程中起递氢体作用。CoQ10作为细胞代谢和细胞呼吸激动剂，能改善与加强机体各器官功能活动，预防与治疗各种器官的能量代谢障碍和缺氧状态。

猪心也可用来提取细胞色素 C（Cytochrome C，Cytc），Cyt-c有加强细胞呼吸作用，外源性Cyt-c不通过正常细胞膜，但在缺氧时细胞膜通透性增加，Cyt-C可进入细胞内，直接参加线粒体的呼吸链，起电子传递体的作用，使细胞呼吸加强，提高氧的利用率，增强组织代谢。Cyt-C能改善老龄大鼠的细胞代谢，肌注或口服均能使下降的氧化磷酸化指数（P/O）回升。Cyt-C也能改善老龄大鼠的脂代谢和糖代谢，口服或肌注能使老龄大鼠上升的血清和肝中脂质显着降低，特别是使肝中总脂质和胆固醇含量降低，Cyt-C能明显改善老龄大鼠肝线粒体氧化脂酸的能力。老龄大鼠糖代谢功能不足，血糖、肝糖元和血清中拘檬酸浓度均显着降低，给予Cyt-c。可改善其糖代谢状况。

4．抗氧化作用CoQ10是重要的天然抗氧化剂，能有效地抑制维生素A醇诱发家兔红细胞的迅速溶血作用及增强早产地红细胞的抗溶血作用。 COQ10具有自由基清除作用，自由基是含有一个不配对电子的微粒，该电子有极强氧化反应能力，可攻击所遇到的分子。机体缺血时有多种途径产生自由基，引起细胞膜功能和结构改变，导致细胞损害和坏死。CoQ10为递氢体，有较强抗氧化性能，在心肌线粒体中，其抗氧化能力为维生素E的5倍。CoQ10主要通过抗氧化而对抗自由基的损害作用，从而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。在离体大鼠心肌上和人工生物膜脂质体上，CoQ10能显着抑制自由基发生系统（FeCl2、维生素C）所引起的脂质过氧化物丙二醛的增加，并呈剂量和时间依赖性，表明CoQ10的抗氧化作用在膜水平上直接发挥自由基清除作用。在大鼠和大实验中证实，COQ10清除自由基，可明显降低缺血心肌线粒体耗氧，减少细胞的ATP消耗，维持细胞线粒体结构的完整性，防止细胞水肿和细胞膜破裂以及线粒体溶解和肌原纤维的排列紊乱。

5．解毒作用CoQ10静脉注射，对氰化物中毒的犬和免有保护作用，使其免于细胞和组织缺氧状态及氧化物中毒造成的脑氧分压下降，恢复被氰化物抑制的氧化还原系统。CoQ1012.5mg/kg和25mg/kg皮下注射能有效地对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤[肝糖元下降及丙氨酸转氨酶（ALT）升高]，其机制可能与CoQ10。稳定肝细胞微粒体膜，使酪氨酸进入微粒体的数量减少，毒性代谢产物生成减少，从而使肝细胞损害减轻。CbQ10也能对抗CCl4所致大鼠肝损害，使血清脂质过氧化物（LPO）及ALT显着低于对照组，并优于肝泰乐，其病变程度也较对照组轻。口服Cyt-C对CCL。所致大鼠肝损害也有显着对抗作用，使肝细胞空泡坏死、细胞浸润、脂肪滴增加、糖元颗粒减少、粗面内质网变性及减少等病变均有显着减轻。CoQ10对阿霉素的心脏毒性作用也有显着对抗作用，使阿霉素所致心电图、血中尿素氮和肌酸醉的变化恢复正常，并能预防阿霉素所致心肌细胞ATP含量降低和心脏机械功能的下降。CoQ10口服也能纠正心得安的负性肌力作用，防止或消除安定药流利达学等引起的ST、T变化及窦性心动过速等心电图异常。

6．抗肿瘤作用CoQ10用于预防可减少接种肿瘤的发病率，用于治疗可延缓肿瘤生长及转移速度，延长生存期。给小鼠注射CoQ10能显着增强对二苯芘诱致肿瘤及Friend白血病病毒感染所致白血病的抵抗力，使生癌小鼠数减少，存活率增加，肿瘤缩小。对大鼠 AH13肝癌、大鼠 NoVikoff肝癌和小鼠Friend白血病，CoQ10在体外能显着抑制恶性肿瘤细胞的耗氧量，在体内能纠正癌细胞中CoQ10。缺乏状态，使宿主病情减轻，死亡率降低。对晚期转移性癌症患者，COQ10能激发其免疫系统，使病情稳定，存活期延长。

7．其他作用ANP对肠管平滑肌有舒张作用。能使毛细血管通透性升高，血容量降低，红细胞比穿、血液粘度和血浆胶体渗透压升高。ANP对油酸所致大鼠肺水肿和大鼠呼吸窘迫综合征能明显缓解其症状，可减轻肺间质水肿及肺不张，井提高肺内表面活性物质的浓度。

从猪心中纯化的组织纤溶酶原激活物（t-PA）能降解纤溶酶原中精560-缬-561处的肽链，使纤溶酶原变为纤溶酶，进而降解血纤维蛋白，使血块溶解而发挥溶栓作用。

CoQ10静脉注射，使脑血管障碍所致脑细胞呼吸障碍及脑组织病理性变化恢复正常，给犬静脉注射 10-20mg/kg能暂时改善脑水肿的脑电图变化。体外实验CoQ10能增强蛙脊髓束的突触反射（主要是单突触反射）。CoQ10尚有抗辐射、抗病毒、免疫增强等作用，与氯峻合用，能增强小鼠对疟原虫的抵抗力。CoQ10 尚有保护细胞膜，稳定细胞内外环境，维持钙离子通道完整的作用。

Cyt-C能与细胞膜结合，抑制过多的销和钾进入细胞内，并且抑制肾小管对钢的重吸收，引起排钢性利尿作用，对维持细胞内外电解质平衡起重要作用。预先给家兔注射Cyt－C，可防止过量氯化钾所致。动室纤颜和呼吸停止。

8．药代动力学给健康受试者静脉注射ANP50ug和100μg,其t1/2分别为1.2min和1.8min，t1/2B 为4.7min和10.7min，稳态表现分布容积分别为33.2L和27.5L，AUC分别为9815（pg．min）/ml和37663（pg．min）/ml，总血浆清除率分别为5948ml/min和3389ml/min。肾中存在的蛋白酶EC24.11可降解 ANP，蛋白酶 EC24.11抑制剂 phosphoramidon和 thiorPhan可防止ANP降解，使其作用增强，作用时间延长。

给大鼠口服0.6mg/kg H3-CoQ10,血液中放射性在 1h内达峰值 0.06mg/ml，先经过淋巴组织到达血液，然后进入各组织，’肾上腺、肝、脾、肺、心等织织吸收放射性较多。被吸收的CoQ10在细胞内的分布情况，以肝细胞为例，约有一半放射性进入线粒体。细胞核及微粒体分别为10%-20%和20%-30%。

ChQ10经胆汁和尿排出体外，口服CoQ10时，第1日约有70%未经吸收而随粪便排出。CoQ10的代谢物与硫酸及葡萄糖醒酸形成共轭物，这种共轭物水解后便成为γ-内酯。现已查明的代谢物有 Q酸I、Q酸II和Q内酯。健康人口服d5标记的CoQ10100mg于5-10h血浆达最高浓度1.004μg/ml，平均6.5h达峰。每日3次，每次100mg稳态血液浓度为5.4mg/L，血浆t1/2为33.9b。多数人在用药后24h血浆出现2次峰值，可能是由肝摄取的动CoQ10向外周血中释放并再分布所致。主要经胆汁排泄，长期用药约62.5%可在粪便中检出。

给兔静脉注射131I-Cyt-c，其总放射性的70%于3h后自尿中排出，其余部分主要分布在细胞外液，一部分在心肌组织固着，长期残留。

9．毒性CoQ10无毒或毒性极低，小鼠灌胃的LD50在4000mg/kg以上，肌注，皮下注射和静注的LD50。均超过500mg/kg。

大鼠亚急性毒性试验，1000mg/（kg·d），连续 5星期，或600mg/（kg·d），连续26星期均无中毒症状产生。经整体。组织学、血液学以及血液和尿生物化学检查均未见异常。